Olio di semi: come uno scarto industriale minaccia la nostra salute

Quanti di noi leggono con attenzione le etichette dei prodotti che acquistiamo? Tra gli ingredienti più comuni troviamo gli oli vegetali, presentati spesso come alternative "sane" ai grassi animali. La storia dietro questi prodotti nasconde una verità sorprendente che merita di essere raccontata.

Tutto iniziò durante la rivoluzione industriale del 1800, in un'epoca di rapida crescita demografica e forte domanda di grassi. All'epoca, il grasso di balena era la fonte principale per illuminazione, saponi e lubrificanti - una risorsa costosa e insostenibile che necessitava urgentemente di alternative.

La svolta arrivò in modo inaspettato dall'industria tessile. La lavorazione del cotone produceva enormi quantità di semi considerati scarti industriali, fino a quando nel 1857 si scoprì come estrarne l'olio. Inizialmente utilizzato per l'illuminazione, questo prodotto perse rapidamente mercato con l'avvento del petrolio.

È qui che William Procter e James Gamble, fondatori della P&G, videro in questo sottoprodotto un'opportunità. Dopo averlo utilizzato per saponi e candele, ebbero un'intuizione rivoluzionaria: trasformare l'olio di cotone, originariamente tossico, in un sostituto del lardo, che al tempo era il principale grasso utilizzato in cucina. Nacque così il Crisco, il primo grasso vegetale industriale idrogenato.

La strategia commerciale fu magistrale: una campagna marketing a tutto campo, con distribuzione di ricettari gratuiti, sponsorizzazioni radiofoniche e una narrativa che presentava il prodotto come "più puro", "più digeribile" e "più moderno" dei tradizionali grassi animali. Il colpo maestro fu il massiccio finanziamento all'American Heart Association, che acquistò improvvisamente molta rilevanza e iniziò a promuovere attivamente i grassi vegetali come alternativa più salutare ai grassi animali nonostante l’assenza di prove concrete.

Il risultato fu che in soli trent'anni, l'olio di semi di cotone divenne il grasso più utilizzato nelle cucine americane, aprendo la strada all'era degli oli vegetali industriali che ancora oggi dominano il mercato alimentare. [1, 2]

Per indagare questa nuova linea guida sul consumo di grassi, negli anni 60 e 70 si fecero grandi studi RCT (randomizzati controllati) che sostituendo in un gruppo di pazienti i grassi saturi con oli di semi. Nonostante in questi studi si ottenesse un crollo del livello di colesterolo e da alcuni studi emerse un leggero calo degli eventi cardiovascolari in chi assumeva olio di semi, non si evidenziò nessun abbassamento della mortalità per tutte le cause statisticamente rilevante [2, 3]. Diversi studi mostrarono un aumento della mortalità per cancro [2, 3, 4, 5]. Il Los Angeles Veterans Administration Study, svolto su 846 pazienti, mostrò un aumento dell’incidenza di cancro dell’82% nel gruppo che consumava olio di semi [6].

L’analisi dei dati ottenuti dal Minnesota Coronary Experiment condotto tra dal 1968 al 1973 mostrò un aumento della mortalità associato a un calo del livello di colesterolo [7] e il Sydney Diet-Heart Study condotto su 458 pazienti, dopo 7 anni mostrò un aumento della mortalità del 62% nel gruppo che consumava olio di semi rispetto a chi consumava grassi saturi. Questo studio terminò nel 73, ma i dati completi furono tenuti nascosti e vennero pubblicati solo dopo il loro ritrovamento nel 2013 [8].

L’argomento è tuttora controverso e si trovano pubblicazioni che dicono cose molto contrastanti. Di certo c’è che non ci sono evidenze rilevanti che limitare il consumo di grassi saturi che l’essere umano ha consumato dall’alba dei tempi, a favore del consumo di olio industriale prevenga le malattie cardiovascolari o riduca la mortalità. Ma nonostante accorati appelli da parte di eminenti nutrizionisti, le linee guida sul consumo dei grassi continuano a rimanere invariate [9, 10].

Ma da dove arriva l’olio di semi?

Quando pensiamo agli oli vegetali, immaginiamo un processo di spremitura. La realtà è ben diversa e decisamente meno naturale. Si inizia con l'utilizzo di solventi chimici, come l'esano (un derivato del petrolio), per massimizzare l'estrazione dell’olio. Il prodotto grezzo che ne risulta è tutt'altro che appetibile: scuro, maleodorante e ricco di impurità.

Per renderlo commerciabile, l'olio attraversa una serie di processi chimici industriali:

- Demucillaginazione

- Deacidificazione con soda caustica o solventi

- Decolorazione

- Deodorazione ad alte temperature

- Demargarinizzazione

Il risultato è un prodotto apparentemente "pulito", ma privato della maggior parte delle sue proprietà nutritive originali [11].

Per capire esattamente di cosa stiamo parlando vi consiglio di vedere questo video sull'estrazione dell'olio di colza: https://youtu.be/Cfk2IXlZdbI?si=TlrjfBZEAj2Gt4N4

Ma perché dovrebbe essere nocivo?

Per comprendere perché questi oli possono essere problematici per la nostra salute, dobbiamo addentrarci brevemente nella chimica dei grassi, che tecnicamente si chiamano acidi grassi.

Gli acidi grassi si dividono in due categorie principali [12]:

1. Grassi Saturi: Hanno una struttura molecolare stabile e resistente all'ossidazione, con una catena di carboni completamente "saturata" di idrogeno.

   
   

2. Grassi Insaturi: Presentano uno o più doppi legami nella loro struttura (mono-insaturi o poli-insaturi), che li rendono più vulnerabili all'ossidazione.

La differenza da un punto di vista biologico è estremamente importante.

Le membrane delle nostre cellule sono costituite principalmente da grassi saturi, che grazie alla loro struttura lineare si compattano efficacemente, garantendo la giusta rigidità e fluidità a temperatura corporea. Al contrario, i grassi insaturi, tipici delle piante e dei pesci, grazie alla loro struttura "piegata" rendono le membrane cellulari meno compatte e mobili anche a basse temperature. Se così non fosse i pesci non potrebbero nuotare e i semi non potrebbero schiudersi.

Per questo motivo il nostro organismo è formato principalmente di grassi saturi.

Abbiamo però anche bisogno di una piccola quantità di grassi insaturi che usiamo come molecole di segnale cellulare, denominati "essenziali" perché il nostro corpo non può sintetizzarli autonomamente e deve per forza assorbirli dal cibo. In base al primo carbonio che forma il doppio legame questi si suddividono in due famiglie principali:

1. Omega 3

   
   

2. Omega 6

Entrambi svolgono ruoli cruciali come molecole di segnalazione per molteplici funzioni. Semplificando possiamo dire che hanno effetti quasi opposti nel regolare queste funzioni, come la regolazione dei processi infiammatori e la segnalazione cellulare. Per svolgere la loro funzione gli omega 6 si basano su un'azione prevalentemente pro-infiammatoria, mentre gli omega 3 hanno una azione prevalentemente anti-infiammatoria. Entrambi sono essenziali per stare in salute, ma per un funzionamento ideale di questi meccanismi il rapporto tra i due tipi di grassi dovrebbe essere vicino a 1:1 [13]. Un rapporto ideale tra i due grassi si trova nella carne di animali da pascolo, ma già negli animali d’allevamento, a causa del mangime di scarsa qualità ricco di semi, si ha uno sbilanciamento verso gli omega 6 [14].

Una certa dose di omega 6 è quindi necessaria. Però se la quantità è eccessiva si va incontro a uno sbilanciamento del rapporto omega 6 – omega 3 a favore degli omega 6.

Questo eccesso di omega 6 è inevitabile se si consumando prodotti industriali ricchi di olio di semi, composto quasi esclusivamente di omega 6. Così si arriva ad avere un rapporto tra omega 6 e omega 3 anche superiore a 20:1. Questo è un marker dell’eccessiva presenza di questi grassi facilmente ossidabili che stimolano processi infiammatori e interferiscono con svariate funzioni cellulari.

Gli omega 6 ossidati vanno ad alterare la composizione della cardiolipina, una molecola fondamentale per il metabolismo energetico che troviamo nella membrana interna dei mitocondri. Compromettendo l’integrità strutturale dei mitocondri, diminuisce l’efficienza della catena di trasporto degli elettroni, con ridotta produzione di ATP e un aumento dello stress ossidativo, fino ad arrivare alla morte cellulare [15, 16, 17]. Questo danno al cuore del metabolismo di tutte le cellule dell’organismo spiega come mai l’eccesso di omega 6 si manifesta con patologie che interessano tutti i tessuti: obesità [18], diabete di tipo 2, steatosi epatica, il mal di testa [19], malattie neurodegenerative come Alzheimer e Parkinson, malattie cardiovascolari [20], neoplasie [21, 22], ictus [23], ma anche disfunzioni immunitarie[24, 25], con un aumento di malattie autoimmuni, asma [26] e allergie[27].

Meccanismo proposto di come gli acidi grassi polinsaturi ossidati (OXLAM = Metaboliti dell'Acido Linoleico Ossidato) vadano a danneggiare le cellule. Il consumo dietetico di OXLAM aumenta la perossidazione lipidica nonché l'ossidazione degli acidi grassi mitocondriale e perossisomiale, provocando un aumento della produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS). Livelli elevati di ROS stimolano il livello di proteina di interazione con la tioredoxina (TXNIP) nel fegato, che attiva il fattore 1 regolante il segnale apoptotico (ASK1) nella cellula. L'ASK1 attivato nel citoplasma e nei mitocondri stimola rispettivamente la fosforilazione p38 e il taglio della Caspasi-3 (cl.Casp3), associato a un aumento dell'apoptosi. Nei mitocondri, gli OXLAM inducono disfunzione mitocondriale downregolando la proteina del Complesso I (NADH-deidrogenasi) e riducendo il livello di ATP epatico, determinando un aumento della biogenesi del DNA mitocondriale e il rilascio del DNA mitocondriale nel citoplasma dove potenzialmente può legarsi e stimolare l'inflammasoma NLRP3, aumentando l'attivazione della Caspasi-1 e il taglio dell'interleuchina-1β (IL1β). [39]

I danni legati all’alto consumo di omega 6 vengono ancora dibattuti per la mancanza studi randomizzati a lungo termine. Purtroppo svolgere questi studi al giorno d'oggi è letteralmente impossibile sia da un punto di vista tecnico che economico. Per questo bisogna accontentarsi delle pubblicazioni apparse negli anni '60 e '70 e di altri tipi di evidenze per valutare la pericolosità degli oli di semi.

Ci sono però abbastanza evidenze da aver spinto i legislatori a fare qualcosa per una sottofamiglia dei grassi poli-insaturi, la cui dannosità è ormai da tempo accettata e che si stima faccia tuttora centinaia di migliaia di morti ogni anno [29]: i grassi trans.

I grassi poli-insaturi sono molto proni all’ossidazione e si denaturano facilmente. Il meccanismo chiamato idrogenazione scopeto da Procter e Gamble per produrre il Crisco serviva proprio a stabilizzarli rendendoli saturi. Per idrogenare i grassi insaturi servono alte temperature, alta pressione e catalizzatori che forzano il legame tra gli atomi di carbonio che formano il doppio legame con due atomi di idrogeno. L’idrogenazione rende i grassi stabili, meno proni a ossidarsi e in base alla frazione idrogenata sono più o meno densi, rendendoli perfetti per la produzione di alimenti industriali.

In questo processo può però restare intatto il doppio legame tra i carboni e quello che cambia è solo la conformazione del doppio legame tra i carboni, che passa da cis a trans. Questa nuova forma rende i grassi trans impossibili da metabolizzare dal nostro organismo e questi vanno ad accumularsi nelle cellule danneggiandole [29].

Questi danni sono legati a un aumento della mortalità, patologie cardiovascolari [30], diabete di tipo 2 [31], demenza [32], neoplasie [33], obesità [34], insufficienza epatica [35], infertilità [36], disturbi psichiatrici [37]e della memoria [38]. Anche in questo caso si tratta prevalentemente di associazioni, ma la quantità di dati è talmente importante che è stato impossibile non intervenire.

I primi sospetti della dannosità dei grassi trans risalgono al 1981, ma è solo da pochi anni che l’OMS ha riconosciuto la loro pericolosità e ha deciso di bandirli. L’unione europea invece ha imposto un limite di grassi trans del 2% del grasso totale dei prodotti alimentari. Considerando che questi grassi si accumulano nell'organismo lascio a voi le dovute considerazioni.

Bibliografia

1. Procter & Gamble - Wikipedia

2. Teicholz N. A short history of saturated fat: the making and unmaking of a scientific consensus. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2023 Feb 1;30(1):65-71. doi: 10.1097/MED.0000000000000791. Epub 2022 Dec 8. PMID: 36477384; PMCID: PMC9794145.

3. Los Angeles Veterans Administration diet study. Nutr Rev. 1969 Nov;27(11):311-6. doi: 10.1111/j.1753-4887.1969.tb03659.x. PMID: 4902662.

4. Frantz ID Jr, Dawson EA, Ashman PL, Gatewood LC, Bartsch GE, Kuba K, Brewer ER. Test of effect of lipid lowering by diet on cardiovascular risk. The Minnesota Coronary Survey. Arteriosclerosis. 1989 Jan-Feb;9(1):129-35. doi: 10.1161/01.atv.9.1.129. PMID: 2643423.

5. Dayton S, Pearce ML, Goldman H, Harnish A, Plotkin D, Shickman M, Winfield M, Zager A, Dixon W. Controlled trial of a diet high in unsaturated fat for prevention of atherosclerotic complications. Lancet. 1968 Nov 16;2(7577):1060-2. doi: 10.1016/s0140-6736(68)91531-6. PMID: 4176868.

6. Pearce ML, Dayton S. Incidence of cancer in men on a diet high in polyunsaturated fat. Lancet. 1971 Mar 6;1(7697):464-7. doi: 10.1016/s0140-6736(71)91086-5. PMID: 4100347.

7. Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, Faurot KR, Broste SK, Frantz RP, Davis JM, Ringel A, Suchindran CM, Hibbeln JR. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ. 2016 Apr 12;353:i1246. doi: 10.1136/bmj.i1246. Erratum in: BMJ. 2024 Jun 28;385:q1450. doi: 10.1136/bmj.q1450. PMID: 27071971; PMCID: PMC4836695.

8. Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Suchindran CM, Ringel A, Davis JM, Hibbeln JR. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ. 2013 Feb 4;346:e8707. doi: 10.1136/bmj.e8707. Erratum in: BMJ. 2013;346:f903. PMID: 23386268; PMCID: PMC4688426.

9. Astrup A, Teicholz N, Magkos F, Bier DM, Brenna JT, King JC, Mente A, Ordovas JM, Volek JS, Yusuf S, Krauss RM. Dietary Saturated Fats and Health: Are the U.S. Guidelines Evidence-Based? Nutrients. 2021 Sep 22;13(10):3305. doi: 10.3390/nu13103305. PMID: 34684304; PMCID: PMC8541481.

10. Astrup A, Magkos F, Bier DM, Brenna JT, de Oliveira Otto MC, Hill JO, King JC, Mente A, Ordovas JM, Volek JS, Yusuf S, Krauss RM. Saturated Fats and Health: A Reassessment and Proposal for Food-Based Recommendations: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020 Aug 18;76(7):844-857. doi: 10.1016/j.jacc.2020.05.077. Epub 2020 Jun 17. PMID: 32562735.

11. Oilseed_ProcessingEdibleOils.pdf

12. White B. Dietary fatty acids. Am Fam Physician. 2009 Aug 15;80(4):345-50. PMID: 19678602.

13. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):365-79. doi: 10.1016/s0753-3322(02)00253-6. PMID: 12442909.

14. Davis H, Magistrali A, Butler G, Stergiadis S. Nutritional Benefits from Fatty Acids in Organic and Grass-Fed Beef. Foods. 2022 Feb 23;11(5):646. doi: 10.3390/foods11050646. PMID: 35267281; PMCID: PMC8909876.

15. Yamashima T, Ota T, Mizukoshi E, Nakamura H, Yamamoto Y, Kikuchi M, Yamashita T, Kaneko S. Intake of ω-6 Polyunsaturated Fatty Acid-Rich Vegetable Oils and Risk of Lifestyle Diseases. Adv Nutr. 2020 Nov 16;11(6):1489-1509. doi: 10.1093/advances/nmaa072. PMID: 32623461; PMCID: PMC7666899.

16. Ghosh S, Kewalramani G, Yuen G, Pulinilkunnil T, An D, Innis SM, Allard MF, Wambolt RB, Qi D, Abrahani A, Rodrigues B. Induction of mitochondrial nitrative damage and cardiac dysfunction by chronic provision of dietary omega-6 polyunsaturated fatty acids. Free Radic Biol Med. 2006 Nov 1;41(9):1413-24. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2006.07.021. Epub 2006 Aug 4. PMID: 17023268.

17. Ghazali R, Mehta KJ, Bligh SA, Tewfik I, Clemens D, Patel VB. High omega arachidonic acid/docosahexaenoic acid ratio induces mitochondrial dysfunction and altered lipid metabolism in human hepatoma cells. World J Hepatol. 2020 Mar 27;12(3):84-98. doi: 10.4254/wjh.v12.i3.84. PMID: 32231762; PMCID: PMC7097500.

18. Simopoulos AP. An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity. Nutrients. 2016 Mar 2;8(3):128. doi: 10.3390/nu8030128. PMID: 26950145; PMCID: PMC4808858.

19. Ramsden CE, Zamora D, Faurot KR, MacIntosh B, Horowitz M, Keyes GS, Yuan ZX, Miller V, Lynch C, Honvoh G, Park J, Levy R, Domenichiello AF, Johnston A, Majchrzak-Hong S, Hibbeln JR, Barrow DA, Loewke J, Davis JM, Mannes A, Palsson OS, Suchindran CM, Gaylord SA, Mann JD. Dietary alteration of n-3 and n-6 fatty acids for headache reduction in adults with migraine: randomized controlled trial. BMJ. 2021 Jun 30;374:n1448. doi: 10.1136/bmj.n1448. PMID: 34526307; PMCID: PMC8244542.

20. Jurado-Fasoli L, Osuna-Prieto FJ, Yang W, Kohler I, Di X, Rensen PCN, Castillo MJ, Martinez-Tellez B, Amaro-Gahete FJ. High omega-6/omega-3 fatty acid and oxylipin ratio in plasma is linked to an adverse cardiometabolic profile in middle-aged adults. J Nutr Biochem. 2023 Jul;117:109331. doi: 10.1016/j.jnutbio.2023.109331. Epub 2023 Mar 24. PMID: 36967095.

21. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):365-79. doi: 10.1016/s0753-3322(02)00253-6. PMID: 12442909.

22. Zhang Y, Sun Y, Yu Q, Song S, Brenna JT, Shen Y, Ye K. Higher ratio of plasma omega-6/omega-3 fatty acids is associated with greater risk of all-cause, cancer, and cardiovascular mortality: A population-based cohort study in UK Biobank. Elife. 2024 Apr 5;12:RP90132. doi: 10.7554/eLife.90132. PMID: 38578269; PMCID: PMC10997328.

23. Cupino A, Fraser G, Knutsen S, Knutsen R, Heskey C, Sabaté J, Shavlik D. Are total omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids predictors of fatal stroke in the Adventist Health Study 2 prospective cohort? PLoS One. 2022 Sep 9;17(9):e0274109. doi: 10.1371/journal.pone.0274109. PMID: 36084005; PMCID: PMC9462555.

24. DiNicolantonio JJ, O'Keefe J. The Importance of Maintaining a Low Omega-6/Omega-3 Ratio for Reducing the Risk of Inflammatory Cytokine Storms. Mo Med. 2020 Nov-Dec;117(6):539-542. PMID: 33311785; PMCID: PMC7721408.

25. Poggioli R, Hirani K, Jogani VG, Ricordi C. Modulation of inflammation and immunity by omega-3 fatty acids: a possible role for prevention and to halt disease progression in autoimmune, viral, and age-related disorders. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2023 Aug;27(15):7380-7400. doi: 10.26355/eurrev_202308_33310. PMID: 37606147.

26. Brigham EP, Woo H, McCormack M, Rice J, Koehler K, Vulcain T, Wu T, Koch A, Sharma S, Kolahdooz F, Bose S, Hanson C, Romero K, Diette G, Hansel NN. Omega-3 and Omega-6 Intake Modifies Asthma Severity and Response to Indoor Air Pollution in Children. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Jun 15;199(12):1478-1486. doi: 10.1164/rccm.201808-1474OC. PMID: 30922077; PMCID: PMC6580674.

27. Li Y, Li Q, Cao Z, Wu J. The causal association of polyunsaturated fatty acids with allergic disease: A two-sample Mendelian randomization study. Front Nutr. 2022 Sep 9;9:962787. doi: 10.3389/fnut.2022.962787. PMID: 36159460; PMCID: PMC9500587.

28. de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V, Kishibe T, Uleryk E, Budylowski P, Schünemann H, Beyene J, Anand SS. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ. 2015 Aug 11;351:h3978. doi: 10.1136/bmj.h3978. PMID: 26268692; PMCID: PMC4532752.

29. Menaa F, Menaa A, Menaa B, Tréton J. Trans-fatty acids, dangerous bonds for health? A background review paper of their use, consumption, health implications and regulation in France. Eur J Nutr. 2013 Jun;52(4):1289-302. doi: 10.1007/s00394-012-0484-4. Epub 2012 Dec 27. PMID: 23269652.

30. Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, Colditz GA, Speizer FE, Rosner BA, Sampson LA, Hennekens CH. Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women. Lancet. 1993 Mar 6;341(8845):581-5. doi: 10.1016/0140-6736(93)90350-p. PMID: 8094827.

31. Hu FB, van Dam RM, Liu S. Diet and risk of Type II diabetes: the role of types of fat and carbohydrate. Diabetologia. 2001 Jul;44(7):805-17. doi: 10.1007/s001250100547. PMID: 11508264.

32. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Tangney CC, Bennett DA, Aggarwal N, Schneider J, Wilson RS. Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease. Arch Neurol. 2003 Feb;60(2):194-200. doi: 10.1001/archneur.60.2.194. Erratum in: Arch Neurol. 2003 Aug;60(8):1072. PMID: 12580703.

33. Kohlmeier L, Simonsen N, van 't Veer P, Strain JJ, Martin-Moreno JM, Margolin B, Huttunen JK, Fernández-Crehuet Navajas J, Martin BC, Thamm M, Kardinaal AF, Kok FJ. Adipose tissue trans fatty acids and breast cancer in the European Community Multicenter Study on Antioxidants, Myocardial Infarction, and Breast Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997 Sep;6(9):705-10. PMID: 9298578.

34. Kavanagh K, Jones KL, Sawyer J, Kelley K, Carr JJ, Wagner JD, Rudel LL. Trans fat diet induces abdominal obesity and changes in insulin sensitivity in monkeys. Obesity (Silver Spring). 2007 Jul;15(7):1675-84. doi: 10.1038/oby.2007.200. PMID: 17636085.

35. Mahfouz M. Effect of dietary trans fatty acids on the delta 5, delta 6 and delta 9 desaturases of rat liver microsomes in vivo. Acta Biol Med Ger. 1981;40(12):1699-1705. PMID: 7345825.

36. Chavarro JE, Rich-Edwards JW, Rosner BA, Willett WC. Dietary fatty acid intakes and the risk of ovulatory infertility. Am J Clin Nutr. 2007 Jan;85(1):231-7. doi: 10.1093/ajcn/85.1.231. PMID: 17209201.

37. Golomb BA, Evans MA, White HL, Dimsdale JE. Trans fat consumption and aggression. PLoS One. 2012;7(3):e32175. doi: 10.1371/journal.pone.0032175. Epub 2012 Mar 5. PMID: 22403632; PMCID: PMC3293881.

38. Golomb BA, Bui AK. A Fat to Forget: Trans Fat Consumption and Memory. PLoS One. 2015 Jun 17;10(6):e0128129. doi: 10.1371/journal.pone.0128129. PMID: 26083739; PMCID: PMC4470692.